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作者：夏岩石;
单位：哈尔滨医科大学大庆校区体育教研部;
摘要：目的 探讨一次性力竭运动对老年大鼠肾脏铁死亡的影响及调控机制。方法 将24只老年SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组和力竭运动+铁死亡抑制剂(Fer-1)组各8只，力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型，对照组不建模。训练结束后即刻取大鼠血液及尿液，检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶和尿蛋白，利用苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织形态学变化，利用分光光度法检测肾组织Fe~(3+)含量及氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢(H_2O_2)水平，采用Western印迹检测铁死亡相关蛋白GSH过氧化物酶(GPX)4和溶质载体家族7成员(SLC7A)11蛋白表达及氧化应激相关蛋白血红素加氧酶(HO)-1表达，利用透射电镜观察肾小管上皮细胞线粒体形态变化。结果 与对照组比较，经过力竭运动后，血清尿素氮、肌酐水平显著增高，肾组织Fe~(3+)、MDA和H_2O_2含量明显升高，GSH、SOD和CAT活性显著降低，肾脏铁死亡相关蛋白GPX4和SLC7A11蛋白表达显著降低，氧化应激相关蛋白HO-1蛋白表达明显上调，且铁死亡抑制剂可明显逆转这3种蛋白变化(P<0.001)。力竭运动组肾小管上皮细胞线粒体呈现铁死亡形态特征。结论 力竭运动通过氧化应激诱导老年大鼠肾组织铁死亡，这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一。
关键词：力竭运动;;铁死亡;;氧化应激;;急性肾损伤
基金资助：哈尔滨医科大学大庆校区教师基金(XNJY2304)
