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作者：马琳琳;袁菲菲;孙梦涵;尹建宝;
单位：滕州市中心人民医院心内科;滕州市中心人民医院风湿免疫科;
摘要：目的 探究胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低、高剂量组、Nec-1组各10只。酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-17水平，苏木素-伊红(HE)染色观察心脏组织病理学变化，TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡，实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达，Western印迹检测心肌RIP1、RIP3、MLKL、胱天蛋白酶(Caspase)-8蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心肌组织有明显损伤，细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平升高，心肌组织RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达增加，RIP1、RIP3和p-MLK/MLKL蛋白水平增加，Caspase-8蛋白表达水平降低，差异显著(P<0.05);与模型组比较，胡黄连苷Ⅱ低、高剂量组和Nec-1组心肌纤维排列相对整齐，炎性细胞浸润明显减少，心肌细胞损伤程度显著改善，细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β和IL-17水平降低，心肌组织RIP1、RIP3和MLKL mRNA表达降低，RIP1、RIP3和p-MLK/MLKL蛋白水平降低，Caspase-8蛋白表达水平增加，差异显著(P<0.05);Nec-1组与胡黄连苷Ⅱ高剂量组各项检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 胡黄连苷Ⅱ对慢性心力衰竭大鼠具有保护作用，其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化、阻止心肌组织坏死性凋亡有关。
关键词：胡黄连苷Ⅱ;;受体相互作用蛋白(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路;;慢性心力衰竭;;心肌坏死性凋亡;;炎性因子
