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作者：王好;庞吉;李帼瑞;钱海;
单位：江苏大学附属人民医院;江苏大学医学院;
摘要：巨细胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）感染可引起心肌细胞损伤，但相关机制尚不清楚。CMV感染引起神经元损伤与激活活性氧（ROS）/Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径有关。为分析ROS/NLRP3介导的炎症小体激活在MCMV感染致心肌细胞损伤中的作用，本研究以乳鼠原代心肌细胞为研究对象，对照组用无药物和病毒的培养基进行处理，MCMV组单独感染CMV,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）组用含有NAC的培养基进行处理，MCMV+NAC组使用MCMV感染并用含有NAC的培养基进行处理。处理24h后，检测细胞活力与凋亡率，检测培养基中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，检测细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1与Caspase-3的mRNA转录水平及GSDMD-N蛋白表达水平。结果显示，MCMV组细胞活力低于对照组；凋亡率，培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-18与TNF-α含量，细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1与Caspase-3的mRNA转录水平及GSDMD-N的蛋白表达水平均高于对照组（P<0.05）。MCMV+NAC组细胞活力高于MCMV组、低于NAC组；凋亡率，培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-18与TNF-α含量，细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1与Caspase-3的mRNA转录水平及GSDMD-N的蛋白表达水平均低于MCMV组、高于NAC组（P<0.05）。上述结果表明，CMV感染引起心肌细胞损伤，这一损伤作用与激活ROS/NLRP3介导的炎症小体有关。
关键词：巨细胞病毒;;活性氧;;Nod样受体蛋白3;;炎症小体
基金资助：国家自然科学基金项目（项目号：82172172）,题目：Sirtuin6依赖的应激颗粒在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制~~
