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作者：郑梦晓;高猎防;陈珂一;杨婷婷;马耀星;程伊剑;魏寒星;牛美兰;
单位：黄河科技学院医学部;
摘要：目的 基于铁死亡探讨半夏多糖对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护机制。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(5 mg/kg)、半夏多糖低、中、高剂量组(LD、MD、HD组，100、200、400 mg/kg)，采用灌胃给药法，空白组和模型组均给予等体积生理盐水，1次/d。给药7 d后开始造模，空白组腹腔注射等体积生理盐水，其余各组均腹腔注射2.5 mg/kg LPS建立急性肺损伤模型。12 h后，采集样本，酶联免疫吸附试验检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量;采用试剂盒检测肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)和Fe~(2+)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化; Western印迹检测肺组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap) 1蛋白表达。结果 模型组肺损伤程度、血清IL-6、TNF-α和IL-8、肺组织Fe~(2+)、Keap1蛋白含量明显高于空白组，SOD、GSH-Px活性和肺组织GSH含量明显低于空白组(P<0.05);地塞米松组、LD、MD和HD组肺损伤程度、血清IL-6、TNF-α和IL-8、肺组织Fe~(2+)、Keap1蛋白含量明显低于模型组，SOD、GSH-Px活性和肺组织GSH含量明显高于模型组(P<0.05)。结论半夏多糖能够减轻LPS所致的ALI，其机制可能与调控Keap1/核转录因子E2相关因子(Nrf) 2通路，抑制铁死亡有关。
关键词：急性肺损伤;;半夏多糖;;铁死亡;;炎症;;氧化应激
基金资助：河南省科技厅软科学项目(232400410353);; 河南省大学生创新创业项目(202211834022)
