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作者：胡会;邓顺夫;刘凯茜;吕劲克;王振宇;林兆乾;沈柏儒;吴旭辉;黄敏乾;王家庆;宋长山;
单位：广州中医药大学佛山临床医学院;广东医科大学附属佛山复星禅诚医院;佛山复星禅诚医院;
摘要：目的 探讨miR-194-5p表达对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及作用机制。方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测30例肺癌组织、癌旁组织及常见肿瘤细胞系miR-194-5p表达，构建过表达miR-194-5p细胞系，利用CCK8实验检测过表达miR-194-5p对肺癌细胞增殖能力的影响，利用克隆形成实验检测过表达miR-194-5p对肺癌细胞克隆形成能力的影响，利用Transwell实验和划痕实验检测过表达miR-194-5p对肺癌细胞侵袭与迁移能力的影响，利用Western印迹检测相关蛋白表达。利用生物信息学预测miR-194-5p下游靶基因，采用双荧光素酶报告基因、qRT-PCR及体内裸鼠成瘤等实验验证miR-194-5p的靶向作用。结果 miR-194-5p在肺癌组织中相对表达显著低于正常组织，且不同细胞系中，在PC-9细胞中表达最低(P<0.05)。转染miR-194-5p模拟物后能显著抑制PC-9细胞增殖、克隆形成、侵袭与迁移能力，显著促进PC-9细胞内E-钙黏蛋白(cadherin)蛋白表达，显著抑制N-cadherin和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P<0.05)。生物信息学及双荧光素酶报告基因预测发现，miR-194-5p能靶向结合并调控Ras相关蛋白Rad(RAB) 38。转染miR-194-5p的模拟物后能显著抑制PC-9细胞内RAB38蛋白表达(P<0.05)。克隆形成实验、Transwell实验及体内裸鼠实验验证发现，miR-194-5p通过靶向抑制RAB38表达明显抑制肺癌细胞增殖与侵袭能力(P<0.05)。结论 miR-194-5p通过直接靶向抑制RAB38表达进而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。
关键词：肺腺癌;;miR-194-5p;;细胞增殖;;细胞侵袭;;Ras相关蛋白Rad(RAB)38
基金资助：佛山市医学科研基金资助项目(20220357)
