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作者：尹林伟;周君;刘静;彭昕珂;罗敷;曾亚华;谭金曲;刘媛;屈萌艰;
单位：南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科;四川大学华西医院康复医学四川省重点实验室;香港理工大学;
摘要：目的 观察电针对大鼠急性肺损伤(ALI)炎症水平及巨噬细胞极化的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、电针组。ALI组和电针组通过气管内滴注脂多糖(LPS)建立ALI动物模型;对照组大鼠气管内滴注等量的生理盐水。电针组选取双侧“足三里”“尺泽”穴，行电针干预。对照组、ALI组不做处理。第5天，所有大鼠麻醉后眼眶取血，再取肺组织。检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TGF)-β水平;肺组织苏木素-伊红(HE)染色和干/湿重比值(W/D)比较;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹分别检测IL-1β、TNF-α、甘露糖受体(MR)、几丁质酶样蛋白3(Ym1)和精氨酸酶(Arg) 1 mRNA及蛋白水平。结果 与对照组相比，ALI组肺组织结构破坏、肺泡壁增厚、排列紊乱并炎症浸润; W/D、血清TGF-β和IL-1β水平、TNF-α、Ym1和IL-1β mRNA及蛋白水平明显升高、MR和Arg1 mRNA及蛋白水平明显下降(P<0.05)。与ALI组相比，电针组肺泡壁炎性细胞浸润减少、损伤程度减轻、结构较清晰; W/D、血清TGF-β和IL-1β水平、TNF-α、Ym1和IL-1β mRNA及蛋白水平明显降低、MR和Arg1 mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论电针可减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤，其机制可能是通过抑制肺巨噬细胞的M1极化并促进M2极化。
关键词：电针;;急性肺损伤;;炎症反应
基金资助：湖南省自然科学基金(2023JJ40595,2023JJ40592);; 湖南省卫健委项目(202103100165);; 湖南省临床医疗技术创新引导项目(2021SK51805)
