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作者：田琳;胡秋生;
单位：河北中医学院;
摘要：目的 探讨蒲公英总黄酮对大鼠缺血性脑卒中的疗效及作用机制。方法 将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为假手术组(手术步骤同模型组，但不插入尼龙线阻断血流)、模型组、30、60、120 mg/kg蒲公英总黄酮组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃，蒲公英总黄酮组造模后给予不同剂量的蒲公英总黄酮灌胃14 d。采用改良的Longa评分系统评估大鼠神经功能。以3.5%水合氯醛对大鼠行全身麻醉后，腹主动脉取血，离心分离血清，酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度；腹主动脉取血后处死大鼠，取脑组织，2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色后测量梗死区面积，计算脑梗死面积比例。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测大鼠脑组织中钙离子传感器基质相互作用分子(STIM)1、钙释放激活钙通道调节分子(ORAI)、蛋白激酶B、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3 mRNA和蛋白表达。结果 随着蒲公英总黄酮浓度的增加大鼠神经功能评分、脑梗死面积逐渐降低，差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度的蒲公英总黄酮组相较于模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α浓度均明显降低，随着蒲公英总黄酮浓度的增加大鼠上述指标浓度逐渐降低，差异有统计学意义(P<0.05)。模型组相较于假手术组STIM1、ORAI、蛋白激酶B、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);不同浓度的蒲公英总黄酮组相较于模型组上述指标均明显升高，随着蒲公英总黄酮浓度的增加上述指标逐渐明显降低(P<0.05)。结论 蒲公英总黄酮可通过激活缺血性脑卒中大鼠脑组织中STIM1、ORAI调控钙库操作性钙离子内流通道，进而调控蛋白激酶B、Caspase-3等信号分子表达，抑制免疫炎症反应，改善缺血性脑卒中症状。
关键词：缺血性脑卒中;;蒲公英总黄酮;;神经功能;;脑梗死
基金资助：河北省中医药管理局资助项目(No.2019195)
