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作者：罗剑锋;柏涛;
单位：武汉市金银潭医院感染一病区;
摘要：目的 探究松果菊苷(ECH)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响。方法 噻唑蓝(MTT)法检测ECH和cGAS-STING信号通路激活剂(RocA)对人肺泡上皮细胞A549的毒性；将A549分为Control组(常规培养)、LPS组(30 mg/L)、ECH低、中、高剂量(ECH-L、ECH-M、ECH-H)组、RocA组。5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(Edu)染色、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子水平[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6];实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中cGAS、STING mRNA表达；Western印迹检测增殖、凋亡相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2]及cGAS-STING通路蛋白表达。结果 相较于Control组，LPS组A549细胞EdU阳性率、PCNA、Bcl-2表达明显降低，凋亡率、TNF-α、IL-6水平、cGAS、STING mRNA及Bax、cGAS、STING、TBK1、IRF3蛋白表达明显升高(P<0.05);相较于LPS组，ECH-L、ECH-M、ECH-H组A549细胞Edu阳性率、PCNA、Bcl-2表达依次明显升高，凋亡率、TNF-α、IL-6水平、cGAS、STING mRNA及Bax、cGAS、STING、TBK1、IRF3蛋白表达依次明显降低，呈剂量依赖性(P<0.05);RocA可拮抗ECH在LPS诱导A549细胞炎性损伤过程中的保护效果(P<0.05)。结论 ECH可增强LPS诱导的肺泡上皮细胞活性，抑制细胞凋亡和炎症反应，其机制可能与阻滞cGAS-STING通路相关。
关键词：松果菊苷;;环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路;;脂多糖;;肺泡上皮细胞;;炎性损伤
基金资助：武汉市医学科研项目(WG20D05)
