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作者：陈爽;李红;
单位：锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室;
摘要：目的：探讨沉默叉头框K1 (FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并阐明其可能的机制。方法：基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平；利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞，实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组，采用Western blotting法评估各组的转染效率，MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力，克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数，细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率，Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数，Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB (NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果：GEPIA数据库查询，在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织（P<0.05）; Western blotting法检测，在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞（P<0.01）；与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;MTT法检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低（P<0.05）；克隆形成实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少（P<0.05）；细胞划痕实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低（P<0.05）;Transwell小室实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）; Western blotting法检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达，沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力，其作用机制可能与NF-κB通路有关。
关键词：叉头框K1;;胃肿瘤;;细胞增殖;;细胞迁移;;细胞侵袭;;核因子κB
基金资助：辽宁省教育厅面上项目（LJKZ0803）
