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作者：舒郁平;余丹琪;荣越;唐丽利;孟凡艳;陶弘武;李娜;柳越冬;
单位：辽宁中医药大学;福建中医药大学附属人民医院;中国医科大学附属第一医院;辽宁中医药大学附属第二医院;咸阳市中心医院;辽宁中医药大学附属第三医院;
摘要：目的 观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠结肠组织磷酸磷脂酰肌醇-3羟基激酶和丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase and serthreonine protein kinase, PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 应用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)构建大鼠UC模型，随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine, SASP)组、优化溃结方+柳氮磺胺砒啶组，优化溃结方给药浓度为0.738 g/mL,SASP给药浓度为0.024 g/mL。空白组和模型组每日以蒸馏水3 mL/次，每日2次灌胃，其余各组均以相应药物灌胃早晚各1次。造模成功后连续给药21 d,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)染色切片观察各组大鼠结肠组织形态，酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)方法检测各组大鼠结肠血清中白细胞介素(Interleukin, IL)-1β、IL-10的表达水平，免疫组化法检测结肠组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。蛋白质印迹(Western blot, WB)检测结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组结肠HE染色切片中结肠黏膜结构严重受损，排列紊乱，隐窝细胞丢失，黏膜肌层遍布炎症细胞，PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达增加(P<0.05),血清IL-1β含量增加(P<0.05),IL-10含量减少(P<0.05)。与模型组相比，优化溃结方组、SASP组、优化溃结方+SASP组干预后结肠组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白(P<0.05),血清IL-1β含量减少(P<0.05),IL-10含量增加(P<0.05),其中优化溃结方+SASP组效果最佳。结论 优化溃结方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路，减少IL-1β分泌，增加IL-10表达，从而改善溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤，重塑结肠结构，减轻炎症反应而发挥保护作用。
关键词：优化溃结方;溃疡性结肠炎;PI3K/AKT信号通路;IL-1β;IL-10
基金资助：国家自然科学基金面上项目(82074449); 陕西省中医药管理局秦创原中药创新研发项目(2022-QCYZH-015); 陕西省自然科学基础研究计划项目(2022JM-489); 咸阳市创新服务能力支撑计划-科技创新人才项目(L2023-CXNL-CXRC-018)
