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作者：金娣;桂长清;叶倩倩;邓国芳;朱昌玲;许力;
单位：安徽理工大学医学院;蚌埠医科大学;安徽省第二人民医院血液内科;
摘要：目的:探讨人参皂苷-Rg5与伊马替尼在抗慢性粒细胞白血病K562细胞中的协同作用及其机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞增殖的抑制作用；根据人参皂苷-Rg5和伊马替尼的IC_(50)调整浓度共同作用于K562细胞，并使用在线软件Synergy finder分析两药的协同作用；采用流式细胞术分析单独或联合用药对K562细胞凋亡和细胞周期分布的影响；采用Western blot检测单独或联合用药后K562细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达。结果:人参皂苷-Rg5和伊马替尼均可以剂量依赖性的方式抑制K562细胞的增殖(r=-0.991,r=-0.942)。Synergy finder分析结果显示，人参皂苷-Rg5和伊马替尼对K562细胞具有协同作用，ZIP评分>10。人参皂苷-Rg5和伊马替尼单药处理后的K562细胞凋亡率分别为11.96%和8.13%,联合用药后K562细胞的凋亡率为21.35%,联合处理组的细胞凋亡率高于单药组(P<0.05)。两药联合处理后K562细胞G_0/G_1期比例较单药组明显增加(P<0.05)。两药联合处理后K562细胞中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低，下调BCL-2的表达，上调BAX的表达，导致Bcl-2/BAX比值下降，而非磷酸化的PI3K、AKT和mTOR蛋白表达未见显著变化。结论:人参皂苷-Rg5通过调控PI3K/AKT/mTOR通路与伊马替尼抗白血病K562细胞具有协同作用，为慢性粒细胞白血病患者提供更多的治疗选择。
关键词：K562细胞;;人参皂苷-Rg5;;伊马替尼;;协同;;PI3K/AKT/mTOR通路
基金资助：安徽省高校自然科学研究项目(2023AH053386)
