来源：期刊VIP网 时间：
作者：陈小芳;陈显凌;陈元仲;
单位：福建医科大学附属协和医院感染科;福建医科大学附属协和医院血液科,福建省血液病学重点实验室,福建省血液病研究所;
摘要：目的:研究TCP1表达对HL60及HL60/A细胞增殖及细胞内药物蓄积的影响及其机制。方法:利用慢病毒转染技术构建敲低、过表达TCP1的HL60/A细胞和HL60细胞及其对照组细胞，Western blot评估敲低、过表达效率。采用CCK-8法检测细胞增殖能力；激光共聚焦显微镜及流式细胞术检测细胞内的药物蓄积；流式细胞术及Western blot检测膜转运蛋白(MRP1、P-gP)及p-AKT的表达水平。结果:在HL60/A细胞中敲低TCP1的表达能够抑制细胞增殖，增加细胞内药物蓄积，降低转运蛋白MRP1及P-gP的表达，在HL60细胞中过表达TCP1能够促进细胞的增殖，减少细胞内药物蓄积，提高转运蛋白MRPI及P-gP的表达。同时利用PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号能够拮抗TCP1过表达所致的细胞增殖活性增强、细胞内药物蓄积减少及MRP1、P-gP表达的升高。结论:TCP1能够促进细胞增殖，并通过激活PI3K/AKT信号促进转运蛋白MRP1、P-gP的表达，降低细胞内的药物蓄积。
关键词：TCP1;;急性髓系白血病;;药物蓄积;;MRP1;;P-gP;;PI3K/AKT信号通路
基金资助：福建省科技创新联合基金(2017Y9054);; 福建省自然科学基金(2022J01257)
