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作者：王翠;金玉;赵文静;高蜜;邓晨光;刘秋平;金海涛;刘麒麟;
单位：武汉市中医医院脑病科;
摘要：目的 探究青葙总皂苷对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)细胞的影响及可能机制。方法 体外培养小鼠海马神经元HT22细胞，利用OGD/R诱导模拟脑缺血再灌注损伤(CIRI);OGD/R诱导HT22细胞前，用不同剂量(25、50、100μg/ml)青葙总皂苷预处理，流式细胞术、Western印迹分别检测细胞凋亡率、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平，比色法检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)]水平，实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测长链非编码RNA(lncRNA)嗜酸性粒细胞转录因子(EGOT)表达。转染lncRNA EGOT过表达载体或小干扰RNA至HT22细胞，经0或100μg/ml青葙总皂苷预处理后，OGD/R诱导，上述相同方法分别检测细胞凋亡率、凋亡蛋白水平、氧化应激指标水平。结果 青葙总皂苷降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡率、Bax蛋白水平、氧化应激指标(LDH、MDA)水平，提高SOD活性、Bcl-2蛋白水平，同时促进lncRNA EGOT表达，差异显著(P<0.05);上调lncRNA EGOT降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡率、Bax蛋白水平、氧化应激指标(LDH、MDA)水平，提高SOD活性、Bcl-2蛋白水平，差异显著(P<0.05);下调lncRNA EGOT能明显恢复青葙总皂苷对OGD/R诱导的HT22细胞凋亡率、凋亡蛋白、氧化应激指标的影响(P<0.05)。结论 青葙总皂苷抑制OGD/R诱导的HT22细胞凋亡和氧化应激，其可能通过上调lncRNA EGOT表达减轻CIRI。
关键词：脑缺血再灌注损伤;;青葙总皂苷;;长链非编码RNA(lncRNA)嗜酸性粒细胞转录因子(EGOT);;凋亡;;氧化应激
基金资助：武汉市中医药科研项目(WZ22C65,WZ22C66)
