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作者：骆小珊;谢甦;冯豆豆;蒙雁云;赵晶哲;谢青;凌湘力;
单位：贵州医科大学;贵州医科大学附属医院;
摘要：目的 探究薯蓣丸联合依维莫司抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞4T1、 MDA-MB-231上皮间质转化的作用。方法 分别将4T1、 MDA-MB-231细胞分为空白组、诱导组，诱导组用TGF-β1细胞因子干预使细胞发生上皮间质转化。后续实验分为模型组、薯蓣丸组、依维莫司组、薯蓣丸联合依维莫司组，CCK8法、平板克隆法、细胞划痕实验、Transewll实验检测细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力，Western blot法检测细胞上皮间质转化相关蛋白Ecadherin、 N-cadherin、 Vimentin、 MMP9、 MMP2及PTEN、 PI3K、 Akt、 mTOR蛋白表达。结果 与空白组比较，诱导组4T1、 MDA-MB-231细胞形态由上皮样转化为间质样，E-cadherin蛋白表达降低（P<0.01）, N-cadherin、 Vimentin蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组比较，各给药组2种细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力降低（P<0.01）,PTEN、 E-cadherin蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）, PI3K、 Akt、 mTOR、 N-cadherin、 Vimentin、 MMP9、 MMP2蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01），以薯蓣丸联合依维莫司组更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 薯蓣丸联合依维莫司能抑制TGF-β1诱导三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化，效果优于药物单用，其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。
关键词：薯蓣丸;;依维莫司;;三阴性乳腺癌;;TGF-β1;;上皮间质转化;;PI3K/Akt/mTOR信号通路
基金资助：国家自然科学基金（81960834）;; 凌湘力全国名中医传承工作室建设项目（国中医药办人教函[2022] 245号）;; 贵州省科技计划项目（黔科合基础-ZK [2022]一般442,黔科合基础-ZK [2024]一般204）;; 贵州省中医药管理局项目（QZYY-2023-001）
