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作者：贺毅;陈程;李慧;李榜龙;喻蓉;田中秋;李小玉;
单位：长沙市第一医院结核科;长沙市第一医院结核科呼吸与危重症医学科;
摘要：目的 探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路是否调控结核分枝杆菌(MTB)感染巨噬细胞焦亡及其抗菌能力。方法 培养Raw264.7巨噬细胞，分为对照组、MTB组、抑制PPARγ组及过表达PPARγ组。免疫荧光染色检测巨噬细胞中PPARγ、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、GSDME、NOD样受体热蛋白结构域包含蛋白3(NLRP3)蛋白水平。蛋白质印迹法(WB)检测巨噬细胞GSDME、NLRP3蛋白水平。逆转录定量聚合酶链式反应检测巨噬细胞中PPARγ、p-p38MAPK、GSDME、NLRP3的mRNA水平。检测巨噬细胞荷菌量。结果 与对照组相比，MTB组巨噬细胞中PPARγ(6.67±0.59 vs. 0.99±0.02,4.98±0.31 vs. 1.00±0.02)、p-p38MAPK(5.61±0.44 vs. 0.99±0.01,4.82±0.43 vs. 0.98±0.02)蛋白及mRNA水平增加(P<0.05),细胞焦亡相关蛋白GSDME(4.38±0.27 vs. 0.98±0.02,3.59±0.29 vs. 0.99±0.02)、NLRP3(5.61±0.16 vs. 1.01±0.02,4.65±0.33 vs. 1.00±0.02)蛋白及mRNA水平增加(P<0.05),巨噬细胞中菌落数量增加(P<0.05);与MTB组相比，抑制PPARγ组巨噬细胞中PPARγ、p-p38MAPK、GSDME、NLRP3蛋白及mRNA水平减少(P<0.05),巨噬细胞菌落数量减少(P<0.05);与MTB组相比，过表达PPARγ组巨噬细胞中GSDME、NLRP3蛋白及mRNA水平增加(P<0.05),巨噬细胞菌落数量减少(P<0.05)。结论 PPARγ/p38MAPK通路可激活MTB感染巨噬细胞焦亡并增强其抗菌能力。
关键词：结核分枝杆菌;;PPARγ/p38MAPK通路;;巨噬细胞;;细胞焦亡;;抗菌能力
基金资助：湖南省卫生健康委科研计划项目(202103020384)
