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作者：骆小娟;尹晶;段轶轩;徐芸;居诗如;夏杨;张照庆;
单位：武汉市第三医院疼痛康复科;
摘要：目的 探讨橄榄苦苷(Ole)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP) 3信号通路对神经病理性疼痛(NP)大鼠的神经保护作用。方法 将SD大鼠分为对照组、NP组、NP+Ole低剂量组、NP+Ole高剂量组、NP+普瑞巴林组、NP+Ole高剂量+二甲基草酰甘氨酸(DMOG)(HIF-1α激活剂)组，每组12只。除对照组外，其他组均通过坐骨神经慢性缩窄性损伤法构建NP模型。造模成功后立即进行药物干预，给药频次为1次/d，共持续4 w。检测大鼠PWT和PWL变化以评估疼痛行为;尼氏染色检测脊髓组织神经元损伤;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平; TUNEL染色检测脊髓组织神经元凋亡; Western印迹检测脊髓组织中p53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2关联X蛋白(Bax)、HIF-1α、NLRP3蛋白表达。结果 与对照组比较，NP组神经元损伤严重，机构缩足阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL)明显降低，脊髓组织TNF-α、IL-6水平、神经元凋亡率及p53、Bax、HIF-1α、NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05);与NP组比较，NP+Ole低、高剂量组、NP+普瑞巴林组神经元损伤明显减轻，PWT和PWL明显升高，脊髓组织TNF-α、IL-6水平、神经元凋亡率及p53、Bax、HIF-1α、NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.05);与NP+Ole高剂量组比较，NP+Ole高剂量+DMOG组神经元损伤程度进一步加深，PWT和PWL明显降低，脊髓组织中TNF-α、IL-6水平、神经元凋亡率及p53、Bax、HIF-1α、NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 Ole可能通过抑制HIF-1α/NLRP3通路，介导其对NP大鼠神经保护作用。
关键词：神经病理性疼痛;;橄榄苦苷;;缺氧诱导因子-1α/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3;;神经保护
基金资助：湖北省科技计划项目(鄂科技发资[2019]9号);; 武汉市卫健委青年项目(WZ17Q03)
