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作者：刘莉;汪鹏;
单位：荆门市人民医院(荆楚理工学院附属中心医院)口腔科;荆门市人民医院(荆楚理工学院附属中心医院)检验科;
摘要：目的 探讨二甲双胍(Met)诱导口腔癌CAL27细胞铁死亡的机制研究。方法 常规体外培养口腔鳞癌细胞系CAL27细胞，选用含不同浓度Met处理CAL27细胞，并观察24 h细胞增殖情况，CCK-8法检测定细胞活性;随后随机分为4组:对照组(Control)、Met组、Met+铁死亡抑制剂(Fer-1)组、Fer-1组。细胞划痕实验测定细胞增殖和迁移能力;试剂盒检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)及二价铁离子(Fe~(2+))含量; Western印迹检测细胞铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶(GPX) 4和和链脂肪酸-Co A连接酶(ACSL)-4蛋白表达; Western印迹检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白表达。结果 与Control组相比，Met组GPX4表达明显减少，ACSL-4蛋白表达明显增多，细胞增殖和迁移能力明显下降，MDA 、ROS及Fe~(2+)表达明显升高，GSH表达明显降低，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达明显下调(P<0.01)，而Fer-1能够逆转Met的作用。结论 Met通过抑制GPX4蛋白表达，促进ACSL-4蛋白表达，进而导致ROS水平增加，触发铁死亡，抑制口腔癌细胞增殖，其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。
关键词：口腔癌;;CAL27;;二甲双胍;;铁死亡
基金资助：荆门市科研计划项目(2022YFYB006)
