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作者：林洁;曾繁林;刘彦权;严志民;李祚涛;许庆林;朱宏泉;
单位：赣南医科大学第一附属医院重症医学科;赣南医科大学第一附属医院肝胆外科;广东医科大学附属东莞第一医院血液内科;赣南医科大学第一附属医院血液内科;
摘要：目的：探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制，为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法：不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞，CCK-8法检测细胞增殖，Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变，Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况，实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果：百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖，并上调促凋亡蛋白Bax表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达，同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平，通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后，可显著下调SOX2、SOX4的表达，低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱，随着浓度升高可下调SOX12的表达，但对SOX11表达基本无影响。结论：百里香醌可遏制AML细胞增殖，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。
关键词：百里香醌;;急性髓系白血病;;恶性增殖;;抗癌作用;;分子机制
基金资助：江西省教育厅科学技术研究立项课题(GJJ211530,GJJ2201414);; 江西省中医药管理局科技计划项目(2022B072)
