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作者：常红波;王振涛;吴鸿;曾垂义;
单位：河南中医药大学;河南省中医院;
摘要：目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy, DCM)小鼠心肌线粒体内膜嵴重构及其线粒体内膜嵴结构蛋白10(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 10,Mic10)、线粒体内膜嵴结构蛋白60(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 60,Mic60)、线粒体内膜嵴结构蛋白19(Mitochondrial inner membrane ridge structure protein 19,Mic19)的影响，探讨其保护DCM线粒体嵴结构，改善线粒体能量代谢的作用机制。方法 按照随机数字表法将40只cTnT~(R141W)转基因DCM小鼠分为模型组、抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组，每组8只，另设C57BL/6J小鼠为正常组8只，各组小鼠灌胃8周后，小动物超声仪检测左心室收缩末期内径(Left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、射血分数(Ejection fraction, EF)、缩短率(Fraction shorting, FS),HE染色观察心肌病理形态，电镜观察线粒体超微结构，酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清氨基端前脑钠素(N-terminal brain natriuretic peptide precursor, NT-proBNP)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate, ATP)含量，TUNEL法检测心肌组织凋亡情况，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting, WB)分别检测心肌线粒体嵴Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠NT-proBNP含量增加(P<0.01),LVESD和LVEDD升高、FS和EF降低(P<0.05),心肌病理损伤，细胞凋亡数增加(P<0.01),ATP含量降低(P<0.01),线粒体嵴结构受损、排列紊乱，线粒体嵴结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较，抗纤益心方组NT-proBNP含量降低(P<0.05),LVESD和LVEDD降低、FS和EF增加(P<0.05),心肌损伤减轻，细胞凋亡减少，ATP含量增加(P<0.05),线粒体嵴受损及排列紊乱改善，线粒体嵴Mic10、Mic60、Mic19 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01)。结论 抗纤益心方能够改善DCM小鼠线粒体嵴排列紊乱，减轻心肌细胞凋亡，提高心脏功能，其作用机制可能与增加线粒体嵴结构蛋白Mic10、Mic60、Mic19表达，改善线粒体能量代谢有关。
关键词：抗纤益心方;扩张型心肌病;线粒体;Mic10;Mic60;Mic19
基金资助：国家自然科学基金青年科学基金项目(82205082); 河南省科技研发计划(优势学科培育类)项目(232301420066); 河南省高等学校重点科研项目(24A360001)
