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作者：田道良;孙高洁;管文娟;
单位：濮阳医学高等专科学校;濮阳市人民医院内分泌科;
摘要：目的 探讨紫草素(SHI)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响及其作用机制。方法 采用高脂质饮食喂养法构建肥胖大鼠IR模型，大鼠随机分为正常(CT)组、高脂饮食(HFD)组、SHI[灌胃10 mg/(kg·d)SHI]组、SHI+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组[灌胃10 mg/(kg·d)SHI+腹腔注射2 mg/kg LY294002]各6只。测量大鼠体质量和体长，计算Lee指数；检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清空腹胰岛素；自动生化分析仪测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);观察肾周脂肪组织细胞切片及双侧附睾脂肪组织；Western印迹检测附睾脂肪磷酸化(p)-胰岛素受体底物(IRS)1、p-PI3K调节亚基(p-85)、p-蛋白激酶B(AKT)、AKT蛋白表达。结果 与CT组比较，HFD组双侧附睾脂肪组织明显增大，Lee指数、HOMA-IR、空腹血清胰岛素水平、TC、TG、LDL-C、肾周脂肪细胞直径水平明显升高，HDL-C及p-IRS1、p-PI3Kp85、p-AKT/AKT蛋白表达明显下降(P<0.05);与HFD组比较，SHI组双侧附睾脂肪组织明显减小，Lee指数、HOMA-IR、空腹血清胰岛素水平、TC、TG、LDL-C、肾周脂肪细胞直径水平明显下降，HDL-C及p-IRS1、p-PI3Kp85、p-AKT/AKT蛋白表达明显上升(P<0.05);相较于SHI组，SHI+LY294002组双侧附睾脂肪组织明显增大，Lee指数、HOMA-IR、空腹血清胰岛素水平、TC、TG、LDL-C、肾周脂肪细胞直径水平明显升高，HDL-C及p-IRS1、p-PI3Kp85、p-AKT/AKT蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 SHI改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠IR与其激活IRS1-PI3K-AKT信号通路有关。
关键词：肥胖;;胰岛素抵抗;;紫草素;;胰岛素受体底物1-磷酸肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路;;高脂饮食
基金资助：2020年度河南省医学科技攻关计划(LHGJ20200914)
