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作者：孟令杰;沈延鑫;张艳;孙莉;
单位：吉林大学第一医院神经内科;
摘要：<正>阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制复杂且尚未完全明确，其中神经炎症和金属离子失衡在AD病理过程中的重要作用日益受到关注[1]。神经炎症在AD的发生发展中展现出双刃剑的特性，一方面，胶质细胞的激活有助于吞噬清除β-淀粉样蛋白(Aβ)等毒性物质，从而发挥神经保护作用；另一方面，胶质细胞的过度激活则会不断释放促炎症因子，进一步损伤脑组织并加剧神经退行性变[2]。
关键词：阿尔茨海默病;;神经炎症;;金属离子;;小胶质细胞
基金资助：国家自然科学基金项目(No.82071442);; 吉林省科技厅项目(No.YDZJ202401193ZYTS);; 中国生物技术发展中心科技创新2030-“脑科学与脑研究重大项目”子课题(No.2021ZD0201802)
