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作者：宋楠;刘帆;
单位：东南大学附属中大医院江北院区口腔科;
摘要：目的 分析五倍子水提取物通过调控磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对老年牙髓炎大鼠炎性介质的影响及作用机制。方法 选取40只SD大鼠，10只作为对照组，30只建立牙髓炎模型后分为模型组、药物对照组、五倍子水提取物组各10只。对照组、模型组采用生理盐水灌胃，药物对照组给予甲硝唑灌服，五倍子水提取物组给予五倍子水提取物灌服。观察各组炎症因子、氧化应激、血红素加氧酶(HO)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1水平、PI3K/AKT通路mRNA、蛋白表达量。结果 与对照组相比，模型组白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ、IL-1β、丙二醛(MDA)、VCAM-1、ICAM-1水平、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA、蛋白表达量升高，超氧化物歧化酶(SOD)、HO-1水平降低，差异显著(P<0.05);与模型组相比，药物对照组、五倍子水提取物组IL-6、IL-8、TNF-ɑ、IL-1β、MDA、VCAM-1、ICAM-1水平、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达量降低，SOD、HO-1水平升高，且五倍子水提取物组IL-6、IL-8、TNF-ɑ、IL-1β、MDA、VCAM-1、ICAM-1水平、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达量较药物对照组低，SOD、HO-1较药物对照组高，差异显著(P<0.05)。结论 采用五倍子水提取物对牙髓炎大鼠进行干预，可通过调控PI3K/AKT信号通路，降低炎性因子表达，并改善大鼠氧化应激状态。
关键词：牙髓炎;;五倍子水提取物;;磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B(PI3K/AKT);;炎性介质
