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作者：武晓静;张平;左安兰;
单位：天津市第五中心医院血液肿瘤科;
摘要：目的 探讨Dectin-1介导巨噬细胞对急性白血病细胞活性及磷酸酶基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)γ信号通路的影响。方法 对照组(K562细胞)、NC组(K562细胞转染Dectin-1 NC)、Dectin-1 siRNA组(K562细胞转染Dectin-1 siRNA)、抑制剂组(K562细胞加入LY294002),Dectin-1 siRNA+抑制剂组(K562细胞Dectin-1 siRNA同时加入LY294002)。采用反转录实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测Dectin-1 mRNA;采用噻唑蓝(MTT)检测各组细胞24、48、72及96 h细胞活性；Hoechst检测各组细胞凋亡率；流式细胞仪检测各组细胞CD68及CD163表达；Western印迹检测各组细胞PTEN、PI3Kγ、PI3K、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果 与NC组相比，Dectin-1 siRNA组24、48、72及96 h的细胞活性、Dectin mRNA、CD163及PI3Kγ、PI3K、AKT蛋白表达明显降低，凋亡率、CD68及PTEN蛋白表达明显升高(P<0.05)。与抑制剂组相比，Dectin-1 siRNA+抑制剂组细胞凋亡率、CD68及PTEN蛋白表达明显增加，24、48、72、96 h细胞活性、Dectin mRNA、CD163、PI3Kγ、PI3K、AKT蛋白表达明显降低(P<0.05)。对照组与NC组、Dectin-1 siRNA组与抑制剂组以上指标无统计学差异(P>0.05)。结论 下调Dectin-1表达可显著抑制急性白血病细胞活性，促进凋亡，同时可促使M2型巨噬细胞向M1型转化进一步发挥抗肿瘤作用，研究机制与激活PTEN及抑制PI3Kγ表达相关。
关键词：急性白血病;;Dectin-1;;巨噬细胞;;磷酸酶基因;;磷脂酰肌醇3-激酶;;增殖;;凋亡
