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作者：王海军;梁艳;
单位：连云港师范高等专科学校体育学院;安徽师范大学体育学院;
摘要：目的 探讨慢性脑缺血导致的阿尔茨海默病(AD)样病理变化及运动缓解脑缺血导致AD样病理变化的分子机制。方法 选用雄性SD大鼠分为手术运动(ST)组、手术安静(SC)组、假手术运动(T)组和假手术安静(C)组各6只，采用单侧颈总动脉阻塞术(UCCAO)制备慢性脑缺血大鼠，并进行10 w中等强度的有氧运动干预。采用Western印迹法检测海马淀粉样前体蛋白(APP)、早老蛋白(PS)1、突触后密度蛋白(PSD)-93和PSD-95蛋白表达情况，采用免疫组化学染色法检测大鼠突触形态变化。结果 与C组相比，SC组海马齿状回(DG)、CA1、CA3区神经元排列紊乱、数量减少、颜色更浅、凋亡的神经元数量明显增多。与SC组相比，ST组神经元受损明显减少，排列更规则、染色更深。与C组相比，SC组海马区APP、PS1、β淀粉样蛋白(Aβ)、原癌基因(c-Fos)蛋白表达显著升高(P<0.01)。与SC组相比，ST组海马区APP、PS1、Aβ蛋白表达显著下降，c-Fos蛋白表达显著上升(P<0.01,P<0.05)。与C组相比，SC组海马区PSD-93、PSD-95蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01);与SC组相比，ST组海马区PSD-93、PSD-95蛋白表达显著提高(P<0.01,P<0.05)。结论 慢性脑缺血后大鼠出现神经退行性变化，神经细胞数量减少，海马突触可塑性受损。有氧跑台运动通过增强慢性脑缺血大鼠突触可塑性，提高突触相关蛋白PSD-93和PSD-95蛋白表达水平，延缓了脑缺血大鼠神经退行性变化，证明有氧运动对慢性脑缺血疾病起到较好的干预作用。慢性脑缺血导致AD样病例变化的证据，同时表明有氧运动可以减少慢性脑缺血大鼠模型Aβ、APP、PS1蛋白表达，缓解了慢性脑缺血大鼠AD样病理变化。
关键词：慢性脑缺血;;有氧跑台运动;;突触可塑性;;阿尔茨海默病
