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作者：许国超;马向明;
单位：天津中医药大学第一附属医院;开滦总医院;
摘要：目的 探究苦杏仁苷对饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响及其作用机制。方法 8周龄雌性SD大鼠(体质量180～200 g),分为对照组、NAFLD组、苦杏仁苷组和NAFLD+苦杏仁苷组。对照组和苦杏仁苷组正常饮食喂养，苦杏仁苷组给予苦杏仁苷(50 mg/kg溶于生理盐水中)干预，NAFLD组及NAFLD+苦杏仁苷组采用高脂饮食(HFD)诱导NAFLD大鼠模型，NAFLD+苦杏仁苷组在模型建立后给予苦杏仁苷(50 mg/kg溶于生理盐水中)干预。实验周期为8 w。通过测定大鼠体质量、食物摄入量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)/天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平，观察肝脏病理变化、肝纤维化程度、炎症评分等指标，采用Western印迹、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)评估乙酰化酶(SIRT)1、烯醇化酶样激酶(LKB)1、AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白和mRNA表达。结果 与NAFLD组比较，苦杏仁苷显著降低NAFLD大鼠体质量，明显减少食物摄入量(P<0.05)。NAFLD+苦杏仁苷组中ALT和AST水平较NAFLD组明显下降(P<0.05)。肝脏病理学检查显示，NAFLD+苦杏仁苷组相比NAFLD组表现出较少的脂肪变性和肝纤维化，天狼星红染色结果显示，其胶原沉积显著减少。此外，苦杏仁苷治疗有效减轻了NAFLD大鼠的炎症反应，明显抑制iNOS、COX-2和TNF-α蛋白表达，显著降低NAFLD大鼠硝基酪氨酸水平，明显提高肝脏中抗氧化酶CAT和GPx活性(P<0.05)。结论 苦杏仁苷通过上调SIRT1、p-LKB1/LKB1及p-AMPK/AMPK通路蛋白表达，激活SIRT1/LKB1/AMPK信号通路，从而发挥肝脏保护作用。
关键词：苦杏仁苷;;乙酰化酶(SIRT)1/烯醇化酶样激酶(LKB)1/AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路;;非酒精性脂肪肝;;肝纤维化
基金资助：河北省医学科研课题计划(20201285)
