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作者：田秀文;梁启恒;
单位：武汉科技大学附属老年病医院麻醉科;恩施市中心医院麻醉科;
摘要：目的 分析瑞马唑仑调节微小RNA(miR)-155/Janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法 选取40只SPF级雄性SD大鼠，10只为对照组，另外30只构建缺氧缺血性脑损伤模型，共有27只大鼠建模成功，分为模型组、瑞马唑仑组、瑞马唑仑+miR-155 mimic组各9只。观察大鼠病理组织学、行为学、神经功能、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、氧化应激、炎症因子、miR-155/JAK2/STAT3通路mRNA、蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组行为学、贝德森神经功能缺损评分法(Bederson)评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、丙二醛(MAD)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、miR-155、JAK2、STAT3 mRNA、蛋白表达量明显升高，超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平明显降低(P<0.05);与模型组相比，瑞马唑仑组行为学、Bederson评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、MAD、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、miR-155、JAK2、STAT3 mRNA、蛋白表达量明显降低，SOD、ROS水平明显升高(P<0.05);与瑞马唑仑组相比，瑞马唑仑+miR-155 mimic组行为学、Bederson评分、脑含水量、脑指数、神经元凋亡率、MAD、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、miR-155、JAK2、STAT3 mRNA、蛋白表达量明显升高，SOD、ROS水平明显降低(P<0.05)。结论 瑞马唑仑可抑制miR-155/JAK2/STAT3信号通路的激活，减轻缺氧缺血性脑损伤大鼠神经损伤，改善神经功能，具有神经功能的保护作用。
关键词：缺氧缺血性脑损伤;;瑞马唑仑;;微小RNA-155/Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3;;神经功能
基金资助：湖北省卫生健康委科研项目(WJ2021F096)
