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作者：任美艳;李自青;李艳花;高杰;薛敏;孟涛;曹佳琦;邢雁霞;
单位：山西大同大学医学院;
摘要：目的 探讨甘草甜素(GL)对纳米级炭黑(NCB)颗粒致小鼠急性肺损伤的影响。方法 取C57BL/6雄性小鼠30只，随机选择10只作为对照组(C组),其余小鼠采用气管滴注法构建NCB颗粒(250μg/50μl)染毒模型并随机分为NCB组和GL治疗组(NCB+GL),每组均10只。NCB+GL组每天腹腔注射GL,另两组每天注射等体积生理盐水，连续注射28 d后，采集心、肺、肝、脾、肾等脏器组织，称重后计算脏器系数，并对肺脏行组织病理学检查；通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)细胞凋亡试剂盒检测肺泡细胞凋亡；使用试剂盒检测肺组织氧化应激水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析高迁移率族蛋白(HMG)B1信号通路中与炎症反应和细胞凋亡相关基因的表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELLSA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-6含量。结果 腹腔注射GL可极显著地降低NCB染毒小鼠的肺脏器系数，减轻肺组织的急性炎症反应和细胞凋亡，缓解肺组织氧化应激水平和降低肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88、IL-6及Caspase-3表达，抑制肺脏分泌IL-6。结论 甘草甜素可能通过抑制HMGB1信号通路缓解纳米炭黑颗粒致小鼠肺组织的炎症反应和细胞凋亡。
关键词：甘草甜素;;纳米级炭黑颗粒;;肺损伤;;高迁移率族蛋白(HMG)B1信号通路
基金资助：山西省高等学校科技创新计划项目(No.2020L0495);; 山西省基础研究(青年)计划项目(No.202303021212248);; 山西省高等学校教学改革创新项目(No.J20231028);; 山西大同大学基础青年研究项目(No.2022Q16)
