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作者：包春生;赵福全;胡林丽;胡玉荣;
单位：内蒙古民族大学附属医院脑病二科;
摘要：目的 通过检测急性脑缺血再灌注老年大鼠脑组织中同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶(PINK)1、泛素蛋白连接酶(Parkin)表达，探讨黑苏嘎-25预处理对急性脑缺血再灌注老年大鼠脑组织的保护机制。方法 雄性老年清洁级SD大鼠60只，适应性饲养3 d后分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(金纳多)阳性药物组、黑苏嘎-25高、低剂量(0.64、0.16 g/kg)组各12只。各组均灌胃给药(20 ml/kg),连续7 d(1次/d),其中假手术组、模型组给予等体积生理盐水。第8天制备大鼠急性脑缺血再灌注模型，缺血90 min、再灌注时间24 h。采用Zea Longa神经功能缺损评分法测评神经功能状态；通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积；形态学常规染色法观察脑组织病理损伤变化；免疫组化测量脑组织中Pink1、Parkin蛋白阳性表达。结果 再灌注24 h后，模型组、黑苏嘎-25低剂量组Zea Longa神经功能缺损评分明显高于同组缺血90 min后(P<0.05);与模型组比较，金纳多阳性药物组、黑苏嘎-25高剂量组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。与模型组比较，3个给药组脑梗死体积明显减小(P<0.05),且黑苏嘎-25低剂量组、金纳多阳性药物组、黑苏嘎-25高剂量组依次明显减小(P<0.05)。形态学常规染色可见，假手术组脑组织的神经细胞排列紧密规整且着色均匀；而实验各组脑组织出现不同程度的神经细胞排列散乱、数目减少及间质疏松的脑软化灶。与假手术组比较，黑苏嘎-25高剂量组、金纳多阳性药物组、黑苏嘎-25低剂量组和模型组脑组织中PINK1、Parkin蛋白表达均明显升高，组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 蒙药黑苏嘎-25能够通过降低脑组织中PINK1、Parkin蛋白表达，抑制脑组织氧化应激反应、降低脑梗死体积和神经细胞损伤，进而改善脑缺血再灌注损伤后老年大鼠的神经功能障碍，对急性脑缺血再灌注损伤起到保护作用。
关键词：急性脑缺血再灌注;;黑苏嘎-25;;银杏叶提取物(金纳多);;免疫组织化学染色
基金资助：内蒙古民族大学附属医院青年科研启动基金项目(2020QNJJ06)
