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作者：吕梁;朱于青;杨滕滕;庄乾淑;
单位：滕州市中心人民医院内分泌科二病区;
摘要：目的 探讨雷公藤红素(CSL)调节低氧诱导因子(HIF)-1α/B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白(BNIP)3信号通路对高糖(HG)诱导的血管内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象，将其分为正常对照(NC)组、HG组、CSL-L、M、H组、2-甲氧基雌二醇(2-ME2)组；5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测HUVEC增殖；透射电子显微镜(TEM)检测HUVEC自噬；流式细胞仪检测HUVEC凋亡；酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测HUVEC中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6]和氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD]表达；Western印迹检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链(LC)3Ⅰ、LC3Ⅱ、低氧诱导因子(HIF)-1α、BNIP3蛋白表达。结果 HG组EdU阳性细胞率、SOD、HIF-1α、BNIP3、LC3Ⅰ/Ⅱ明显低于NC组，自噬空泡数、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、ROS、MDA、Bax明显高于NC组(P<0.05);CSL-L、M、H组EdU阳性细胞率、自噬空泡数、SOD、HIF-1α、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ明显高于HG组，凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、ROS、MDA、Bax明显低于HG组(P<0.05);2-ME2组EdU阳性细胞率、自噬空泡数、SOD、HIF-1α、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ明显低于H-CSL组，凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、ROS、MDA、Bax明显高于HG组(P<0.05)。结论 CSL通过促进血管内皮细胞自噬，抑制细胞凋亡，进而抑制糖尿病心血管疾病的进展，其机制可能是通过介导HIF-1α/BNIP3信号通路实现的。
关键词：雷公藤红素;;低氧诱导因子-1α;;B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白3;;血管内皮细胞;;自噬;;凋亡
基金资助：济宁医学院教师科研扶持基金项目(JYFC2019FKJ105)
