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作者:李兴涛;陈莉莉;赵元昊;陈颖颖;
单位:山东第一医科大学附属济南人民医院检验科;
摘要:目的 探讨长链非编码RNA生长停滞特异性蛋白6反义RNA(LncRNA GAS6-AS)1在多发性骨髓瘤(MM)中的调控作用及潜在下游分子机制。方法 将人MM外周血B淋巴细胞株(RPMI8226)随机分为si-NC组、si-GAS6-AS1组、si-NC、si-SMO组,将相应的质粒转染至细胞。在线网站和双荧光素酶报告基因实验验证GAS6-AS1、平滑受体(SMO)与miR-328-3p靶向结合,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测GAS6-AS1、SMO、miR-328-3p表达水平,细胞计数(CCK)8和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移,原位荧光杂交(FISH)实验检测细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)阳性表达,小鼠移植瘤实验检测转染si-SMO细胞株后肿瘤生长。结果 GAS6-AS1与miR-328-3p、SMO与miR-328-3p靶向结合,敲低GAS6-AS1后miR-328-3p表达明显上调,SMO表达明显受到抑制(均P<0.05);与si-NC组比较,si-SMO组细胞增殖、侵袭能力及Bcl-2阳性表达明显降低,而Bax阳性表达显著提高(均P<0.05);体内实验发现转染si-MSO后,小鼠体内肿瘤体积和重量及GAS6-AS1、MSO表达明显下降,miR-328-3p表达明显增加(均P<0.05)。结论 敲低GAS6-AS1表达可能通过竞争性吸附miR-328-3p并调控SMO的表达抑制RPMI8226细胞增殖、侵袭,并诱导凋亡。
关键词:多发性骨髓瘤;;生长停滞特异性6反义RNA1;;微小核糖核酸-328-3p;;平滑受体;;细胞增殖;;侵袭;;移植瘤