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作者：石鑫;陈虎;张敬坡;王威;闫丙政;
单位：河北医科大学第一医院肝胆外科;
摘要：目的 研究羽扇豆醇通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 取人肝癌细胞株HepG2分为对照组(常规培养)、10、20、40μmol/L羽扇豆醇组，分别作用于HepG2细胞24、48、72 h。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖，经实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定Wnt3、β-catenin mRNA表达，Western印迹法测定Wnt3、β-catenin蛋白及细胞增殖与凋亡蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)]蛋白表达。结果 与对照组比较，10、20、40μmol/L羽扇豆醇组细胞活性降低，且同一时间随羽扇豆醇剂量增加细胞活性降低，同一浓度下随时间延长细胞活性降低，差异显著(P<0.05);与对照组比较，10、20、40μmol/L羽扇豆醇组细胞凋亡率增加，且同一时间随羽扇豆醇剂量增加细胞凋亡率增加，同一浓度下随时间延长细胞凋亡率增加，差异显著(P<0.05);在72 h时，与对照组比较，10、20、40μmol/L羽扇豆醇组Wnt3、β-catenin mRNA及蛋白表达均明显下降(P<0.05),且随羽扇豆醇浓度增加，Wnt3、β-catenin mRNA及Wnt3、β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);羽扇豆醇处理72 h后，HepG2细胞PCNA蛋白表达明显低于对照组，而Bax蛋白表达明显高于对照组，且随羽扇豆醇浓度增加这种趋势更明显(P<0.05)。结论 羽扇豆醇可抑制肝癌细胞的增殖，使之发生凋亡，其机制和下调Wnt/β-catenin有关，且这种抑制作用在一定范围内呈浓度与时间依赖性。
关键词：羽扇豆醇;;Wnt;;β-catenin;;肝癌;;细胞增殖
基金资助：2021年度河北省医学科学研究课题计划(20210956)
