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作者：荣小娟;房春娟;熊茫茫;刘燕玲;
单位：江西科技学院;
摘要：目的 探讨黄精多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的肝保护作用及其机制。方法 选取健康雄性Wistar小鼠50只随机分模型组、对照组、黄精多糖低剂量组、黄精多糖中剂量组、黄精多糖高剂量组各10只。测定各组肝功能生化指标和炎症因子水平；采用TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况；采用苏木素-伊红(HE)检测小鼠病理学变化；采用Western印迹检测各组肝脏总Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1、核内核因子E2相关因子(Nrf)2蛋白表达；采用Western印迹和免疫组化检测肝组织血红素加氧酶(HO)-1、总谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)水平明显高，还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)较低；与模型组相比，黄精多糖各剂量组ALT、AST、TG、TC、MDA水平明显较低，GSH、T-SOD水平明显较高(P<0.05);与对照组相比，模型组炎症因子水平明显较高；与模型组相比，黄精多糖各剂量组炎症因子水平明显较低(P<0.05);与对照组相比，模型组凋亡率明显较高；与模型组相比，黄精多糖各剂量组凋亡率明显较低(P<0.05);HE染色结果显示，黄精多糖各剂量组肝损伤程度较模型组有所缓解；与对照组相比，模型组总Keap1蛋白表达明显较高，核内Nrf2、总HO-1和GCLC蛋白表达明显较低；与模型组相比，黄精多糖各剂量组总Keap1蛋白表达明显较低，核内Nrf2、总HO-1和GCLC蛋白表达明显较高(P<0.05);免疫组化显示，经黄精多糖各剂量干预后，明显上调了HO-1和GCLC蛋白表达。结论 黄精多糖对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与调控肝脏内Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。
关键词：Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化应反应元件(ARE);;黄精多糖;;急性酒精性肝损伤;;肝保护
基金资助：江西省卫生健康委员会科技计划项目(202311155);; 2021年度江西科技学院校级科研项目(ZR2113)
