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作者：晁晓芹;赵国廷;董振耀;马民英;姚毅章;
单位：青海省第五人民医院口腔科;
摘要：目的 探讨miR-106a通过诱导Toll样受体(TLR)4/髓样分化蛋白(MyD)88信号通路对牙髓细胞炎症的影响。方法 将牙髓细胞处理培养后分组(对照组、LPS组、miR-NC+LPS组、miR-106a+LPS组、TLR4抑制剂组、MyD88抑制剂组)。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miRNA-106a、TLR4及MyD88 mRNA表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖；酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；Western印迹检测TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达；荧光素酶报告检测miR-106a与TLR4/MyD88靶向关系。结果 健康牙髓细胞凋亡率与LPS诱导后牙髓细胞凋亡率存在明显差异(P<0.05)。与对照组比较，LPS组、miR-NC+LPS组miRNA-106a表达明显降低，TLR4、MyD88 mRNA表达明显升高(P<0.05);与miR-NC+LPS组比较，miRNA-106a+LPS组miRNA-106a表达明显升高，TLR4、MyD88 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较，LPS组、miR-NC+LPS组细胞24、48、72 h增殖能力明显降低(P<0.05);与miR-NC+LPS组比较，miR-106a+LPS组细胞增殖率明显升高(P<0.05);与对照组比较，LPS组、miR-NC+LPS组IL-6、IL-1β、TNF-α水平及TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组、miR-NC+LPS组比较，miRNA-106a+LPS组IL-6、IL-1β、TNF-α水平及TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达明显降低(P<0.05);miR-NC+LPS组与TLR4抑制剂组、MyD88抑制剂组TLR3、TLR4、NF-κB、MyD88蛋白表达无明显差异(P>0.05)。双荧光素酶报告显示，miR-106a mimics转染细胞荧光素酶TLR4/MyD88活性显著降低(P<0.05)。结论 miR-106a可靶向调控TLR4/MyD88信号通路提高牙髓细胞的活性，并降低降低炎症反应。
关键词：miR-106a;;Toll样受体(TLR)4/髓样分化蛋白(MyD)88;;牙髓细胞;;炎症
