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作者：姚卫莉;陈江;
单位：上海中医药大学南京中医药大学附属苏州中医医院;
摘要：目的 探究薏苡附子败酱散(YFBS)在Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κΒ/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)-肌球蛋白轻链(MLC)信号通路下对脂多糖(LPS)诱导的Caco-2单层损伤模型调控机制。方法 采用跨膜电阻(TEER)和碱性磷酸酶(ALP)活力值评价细胞单层通透性变化，应用建立的模型，观察不同剂量YFBS对通透性、炎性因子、紧密连接(TJ)蛋白和TLR4/NF-κΒ/MLCK-MLC通路的调控。炎性因子、mRNA及蛋白表达水平应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测。结果 10μg/ml的LPS作用24 h引起细胞TJ损伤。与正常组比较，模型组TEER值显著降低(P<0.01),IL-6、IL-8及IL-4、IL-10含量显著增加(P<0.001),显著上调TLR4/NF-κΒ/mlCK-MLC通路mRNA转录和蛋白表达(P<0.05),显著下调TJ蛋白mRNA转录(P<0.001);与模型组比较，高剂量组TEER值显著增加(P<0.05),显著下调IL-6、IL-8并显著上调IL-4、IL-10水平(P<0.001)及TJ蛋白mRNA转录(P<0.05),显著下调TLR4/NF-κΒ/MLCK-MLC通路mRNA转录和蛋白表达(P<0.01)。结论 YFBS通过调控TLR4/NF-κΒ/MLCK-MLC通路促进炎性因子平衡，推动TJ蛋白m RNA转录，改善黏膜通透性，高剂量组最明显。
关键词：薏苡附子败酱散;;通透性;;紧密连接;;炎性因子;;Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κΒ/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)-肌球蛋白轻链(MLC)信号通路
基金资助：南京中医药大学自然科学基金项目(XZR2020033)
