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作者：梁波;尹俊杰;张胜楠;张超;胡子龙;王怡;
单位：新乡市中心医院;
摘要：目的：探讨mi R-21调控TLK2表达对急性髓系白血病（AML）细胞增殖和凋亡的影响。方法：选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者，同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组，使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞。RT-q PCR测定各组骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的表达水平。使用脂质体转染技术将mimics-mi R-21、mimics-NC、inhibitor-mi R-21、inhibitor-NC及NC转染至HL-60细胞。采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性。TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率。RT-q PCR测定转染inhibitor-mi R-21后HL-60细胞TLK2 m RNA的表达。结果：AML患者骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的相对表达水平均明显高于对照组患者（均P<0.05）。HL-60细胞经阿糖胞苷处理后，inhibitor-mi R-21组和mimics-mi R-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降（P<0.05），但在每个阿糖胞苷浓度点，inhibitor-mi R-21组的细胞活性均低于对照组（P<0.05），而mimics-mi R-21组的细胞活性均高于对照组（P<0.05）。inhibitor-mi R-21组的细胞凋亡率显著升高（P<0.05），而mimics-mi R-21组的细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。HL-60细胞经inhibitor-mi R-21处理后，TLK2 m RNA的相对表达量明显下降（P<0.05）。结论：mi R-21在AML患者中呈高表达，可能通过抑制TLK2的表达来促使AML细胞凋亡。
关键词：miR-21;;急性髓系白血病;;TLK2;;细胞活性;;凋亡
