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作者：高鑫;储李婧;颜宗海;
单位：安徽医学高等专科学校临床医学院;安徽医科大学附属巢湖医院血液科;
摘要：目的：探讨PIM1基因对急性髓系白血病（AML）U937细胞增殖、凋亡的影响，以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法：收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞，荧光定量PCR检测PIM1 m RNA表达。将AML细胞系U937细胞分为：U937组（U937细胞正常培养）、Si-PIM1组（U937细胞转染含PIM1 m RNA的低表达腺病毒载体）、Si-NC组（U937细胞转染不含PIM1 m RNA的低表达腺病毒载体）、Co A1组（U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂Co A1）、Si-PIM1+Co A1组（U937细胞转染含PIM1 m RNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的Co A1）。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 m RNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达；噻唑蓝法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果：AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 m RNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者（P<0.05）。与U937组相比，Si-PIM1组细胞PIM1 m RNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低（均P<0.05）,p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高（均P<0.05），而Co A1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反，Co A1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+Co A1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡，缓解ALM进程，且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。
关键词：丝/苏氨酸激酶家族成员1;;急性髓系白血病U937细胞;;增殖;;凋亡;;Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
基金资助：安徽省教育厅高校优秀人才支持计划项目（gxyq2020236）;安徽省教育厅质量工程重点项目（2022jyxm796）
