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作者：钟培瑞;廖瑛;伍琦;孙光华;刘静;周君;陈佳倩;谭金曲;赖桂花;曾亚华;屈萌艰;何晓艳;
单位：南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心;南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科;南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室;衡阳市第一人民医院呼吸内科;
摘要：目的 研究细胞间黏附分子(ICAM)-1在电针治疗脂多糖(LPS)诱导的SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型中的作用机制。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、电针治疗组，每组8只。通过尾静脉缓慢注射LPS(5 mg/kg)诱导肺损伤模型，对照组注射等体积生理盐水。电针治疗组于造模后即进行干预(穴位选择：“足三里”“尺泽”。干预参数：波形疏密波，疏波3 Hz,密波15 Hz,电流强度1 mA),1次/d, 30 min/次，连续5 d。干预5 d后，处死各组。肺组织行苏木素-伊红(HE)染色、半定量评分及湿/干重比(W/D);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18];实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测ICAM1 mRNA和蛋白表达。结果 ALI组肺组织损伤严重，可见肺组织内炎性细胞浸润、间质水肿、广泛肺泡损伤等，而电针治疗能有效改善上述病理表现，显著降低肺组织损伤评分(P<0.01)。ALI组W/D、IL-6、IL-18水平、ICAM1 mRNA及蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);电针可显著降低大鼠肺损伤后W/D、IL-6、IL-18、ICAM1 mRNA及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论 LPS能够激活肺部炎症反应、增加肺部渗出、诱导ALI,其机制之一可能是通过上调ICAM1激发炎症反应。电针可能通过抑制ICAM1表达来缓解炎症反应，减轻肺部损伤。ICAM1可能为ALI治疗的潜在作用靶点。
关键词：急性肺损伤;;电针;;细胞间黏附分子(ICAM)-1
基金资助：国家自然科学基金面上项目(No.81973917);国家自然科学基金青年项目(No.82105022);; 湖南省卫健委项目(No.202203104147);; 湖南省自然科学基金(No.2021JJ40507)
