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作者：谭俊彦;陈萌;丁一娟;
单位：武汉市中医医院麻醉科;湖北省妇幼保健院麻醉科;
摘要：目的 探讨咪达唑仑调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR)4信号通路对机械通气肺损伤(VILI)大鼠炎性损伤的影响。方法 随机选择18只大鼠作为Sham组，其他大鼠构建VILI大鼠模型，将造模大鼠随机分为Model组、咪达唑仑组(2 mg/kg咪达唑仑)、SDF-1组(5μg/kg SDF-1蛋白)、咪达唑仑+SDF-1组(2 mg/kg咪达唑仑+5μg/kg SDF-1蛋白),每组18只；Sham组和Model组给予等量的生理盐水。计算肺组织湿重/干重(W/D);用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中炎性因子水平；苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化；流式细胞术测定肺组织辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg);Western印迹检测肺组织SDF-1/CXCR4蛋白表达。结果 与Sham组相比，Model组W/D、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17水平、肺部炎症评分显著升高(P<0.05);与Model组相比，咪达唑仑组以上指标显著降低，而SDF-1组以上指标显著升高(P<0.05);与咪达唑仑组相比，咪达唑仑+SDF-1组以上指标显著升高(P<0.05)。与Sham组相比，Model组Th17细胞、Th17/Treg、SDF-1、CXCR4水平显著升高，Treg细胞水平显著降低(P<0.05);与Model组相比，咪达唑仑组Th17细胞、Th17/Treg、SDF-1、CXCR4水平显著降低，Treg细胞水平显著升高，而SDF-1组以上指标变化趋势明显相反(P<0.05);与咪达唑仑组相比，咪达唑仑+SDF-1组Th17细胞、Th17/Treg、SDF-1、CXCR4水平显著升高，Treg细胞水平显著降低(P<0.05)。结论 咪达唑仑可能通过抑制SDF-1/CXCR4通路对VILI大鼠肺组织炎性损伤起到一定改善作用。
关键词：咪达唑仑;;基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR)4信号通路;;机械通气肺损伤;;炎性损伤
基金资助：湖北省卫生健康委科研项目(WJ2023M143)
