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作者：陈美平;张丹凤;胡玉红;窦鹏挥;
单位：佳木斯大学附属第一医院;
摘要：目的 探讨木犀草素通过调节核因子E2相关因子(Nrf)2对子宫内膜癌ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、氧化应激的影响及作用机制。方法 将ishikawa细胞分为对照组、0、10、20、30、40、50、60μmol/L木犀草素组，处理24 h,对照组不做处理，进行CCK8实验，筛选出40μmol/L木犀草素是最适浓度，然后将细胞分为对照组、40μmol/L木犀草素组、Nrf2激动剂(Artemisitene)组(5μmol Artemisitene+40μmol/ml木犀草素),检测乳酸脱氢酶(LDH)水平；荧光显微镜分析细胞活性氧(ROS)水平；划痕和Transwell实验检测细胞迁移侵袭；Hoechst-PI染色法检测细胞凋亡；Western印迹测定基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、Nrf2蛋白表达。结果 不同浓度木犀草素组处理的ishikawa细胞活力均呈浓度依赖下降，且处理浓度越高增殖抑制率越高，细胞活力越低(P<0.05);Artemisitene组细胞活力明显高于40μmol/L木犀草素组，明显低于对照组(P<0.05),说明Artemisitene激活Nrf2可以抑制木犀草素导致的细胞凋亡；与对照组相比，40μmol/L木犀草素组细胞上清液LDH活性明显升高(P<0.05);Artemisitene组细胞LDH活性明显高于对照组，明显低于40μmol/L木犀草素组(P<0.05);与对照组相比，40μmol/L木犀草素组细胞ROS水平明显上调(P<0.05),说明木犀草素能够增加细胞氧化应激水平；与对照组比较，Artemisitene组划痕距离明显升高，40μmol/L木犀草素组明显升高(P<0.05);Transwell培养实验结果显示，Artemisitene组迁移细胞个数明显低于对照组，明显高于40μmol/L木犀草素组(P<0.05)。Artemisitene组MMP2、MMP9蛋白表达量明显低于对照组，明显高于40μmol/L木犀草素组(P<0.05),表明Artemisitene改善木犀草素导致细胞侵袭；40μmol/L木犀草素组凋亡率明显高于Artemisitene组，Artemisitene组明显高于对照组(P<0.05),说明Artemisitene能改善木犀草素导致细胞凋亡。结论 木草素能通激活Nrf2表达改善木犀草素对子宫内膜癌细胞的增殖、迁移侵袭能力，改善了木犀草素对子宫内膜癌细胞的凋亡，并通过Nrf2调节子宫内膜癌细胞ROS水平，从达到改善和治疗子宫内膜癌的作用。
关键词：核因子E2相关因子(Nrf)2;;木犀草素;;子宫内膜癌;;增殖;;迁移;;侵袭;;凋亡;;氧化应激
基金资助：妇产科国家级重点专科建设项目(202407);; 黑龙江省卫生健康委科研课题(20240505010150)
