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作者：张杰昌;安彩莲;张旭升;范永建;安东芳;
单位：河西学院;河西学院附属张掖人民医院;西北民族大学附属医院;
摘要：目的 观察黄芪多糖联合不同康复训练调控脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶(Trk)B信号通路对脊髓损伤大鼠脊髓内谷氨酸脱羧酶(GAD)65表达的影响。方法 60只SPF级SD大鼠随机分为6组，即正常组、假手术组、SCI模型组、APS+手动康复训练组、APS+游泳训练组和APS+转轮跑步组，除正常组和假手术组外，其余均建立大鼠脊髓损伤模型，造模成功后，正常组和假手术组腹腔注射等量生理盐水，其余组给予1 mg/ml黄芪多糖注射液10 ml/kg腹腔注射并联合康复训练。治疗第28天后，苏木素-伊红(HE)染色评估骨骼肌组织学改变，铬花青染色观察大鼠髓鞘组织病理改变，Western印迹法检测脊髓BDNF、TrkB及GAD65蛋白表达，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测脊髓BDNF、TrkB及GAD65 mRNA的表达。结果 与SCI模型组比较，各治疗组HE结果显示大鼠肌纤维排列结构，减轻水肿，炎性细胞浸润减少。各治疗组铬花青染色结果显示神经纤维恢复较好，结构逐渐整齐，水肿减轻，炎性细胞浸润减少，空泡样变性减轻，髓鞘较完整。与正常组和假手术组比较，SCI模型组脊髓BDNF、TrkB及GAD65 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01);与SCI模型组比较，各治疗组脊髓BDNF、TrkB及GAD65 mRNA及蛋白表达部分显著升高(P<0.01)。结论 黄芪多糖联合康复训练可能通过抗炎、调控BDNF/TrkB信号通路及改善大鼠脊髓GAD65含量促进SCI恢复。
关键词：黄芪多糖;;康复训练;;脊髓损伤;;脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶(TrkB)信号通路;;谷氨酸脱羧酶65
基金资助：河西学院科研创新与应用校长基金项目(XZ2021016)
