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作者：朱晓松;王凤玲;孙志清;宋庆鑫;
单位：临沂市人民医院医院感染管理部;临沂市人民医院办公室;临沂市人民医院神经外科;
摘要：目的 探讨S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对胃癌SGC7901细胞的抑制作用，并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的角度分析其可能的作用机制。方法 将胃癌细胞株SCG7901分为对照组和SAMC低、中、高剂量组，分别用不同浓度的SAMC处理(0、100、200、400μmol/L)。采用磺酰罗丹明(SRB)法检测SAMC对细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞周期；4′,6-二脒基-2苯基吲哚(DAPI)染色和膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)双染法检测细胞凋亡；Western印迹检测相关蛋白表达。结果 SAMC可以抑制胃癌SGC7901细胞增殖，阻滞细胞周期在S期，同时诱导细胞凋亡。与对照组相比，SAMC给药组可以显著增加P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)C、裂解的半胱天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)9、裂解的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(cleaved PARP)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)1/2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38表达，显著降低细胞周期蛋白(Cyclin)B1、CyclinA2、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、p-蛋白激酶B(Akt)表达(P<0.05,P<0.01)。结论 在胃癌SCC7901细胞中，SAMC可能是通过激活MAPK通路，抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路，来发挥增殖抑制、周期阻滞和凋亡诱导的作用。
关键词：S-烯丙基巯基半胱氨酸;;胃癌;;凋亡;;丝裂原活化蛋白激酶
基金资助：国家自然科学基金资助项目(82003435);; 山东省自然科学基金资助项目(ZR2020QH332)
