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作者：陈庆彬;邓莉;唐璟;王学军;
单位：青海大学附属医院;青海红十字医院;
摘要：目的 探讨利多卡因(LD)对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织的保护作用及其对缺刻基因(Notch1)信号的调控机制。方法 构建大鼠COPD模型，以LD低、高剂量进行干预，并以Notch1信号激动剂丙戊酸(VPA)做功能挽救；实验分为假手术(Sham)组、COPD组、LD低剂量(COPD+LD-L)组、LD高剂量(COPD+LD-H)组、LD高剂量+激动剂(COPD+LD-H+VPA)组，每组10只。检测大鼠的呼吸功能、肺组织的细胞凋亡率、血清中免疫球蛋白(IgA和IgG)含量及CD4~+和CD8~+的比例、肺组织中辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)的变化、检测肺组织中Notch1、其配体蛋白(Jagged)-1及发状分裂相关增强子(Hes)1 mRNA和蛋白表达。结果 LD能明显改善COPD大鼠的呼吸功能，抑制肺组织中的细胞凋亡，升高血清中IgA和IgG含量，改善大鼠CD4~+/CD8~+、Th1/Th2、Th17/Treg等细胞的免疫失衡状态，下调Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和蛋白表达，差异有统计学意义(均P<0.05)。而VPA可部分逆转LD对COPD大鼠肺组织的保护作用，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 LD能调节COPD大鼠的免疫紊乱状态，抑制肺组织的细胞凋亡，改善呼吸功能，这可能与抑制Notch1信号的激活有关。
关键词：利多卡因;;慢性阻塞性肺病;;肺损伤;;免疫平衡;;缺刻基因1信号
基金资助：2024年国家临床重点专科建设项目-青海大学附属医院手术麻醉科(青卫健办[2024]23号)
