来源：期刊VIP网 时间：
作者：赵冀安;刘文聪;刘维丽;王婧;
单位：河北医科大学第一医院普通外科;河北医科大学第一医院超声科;河北医科大学第一医院膝关节二科;河北医科大学第一医院临床药学部;
摘要：目的 研究联苯二氟酮(EF24)通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭和可能的作用机制。方法 取人胆管癌QBC939细胞，加入不同浓度的EF24将其分为对照组、1、2和4μmol/L EF24组。通过CCK-8法、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验、Western印迹方法分别检测EF24对QBC939细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、PI3K/Akt信号通路及相关蛋白表达的影响。结果 EF24能够显著抑制QBC939细胞增殖活性(P<0.01),且呈剂量依赖趋势。与对照组相比，不同浓度EF24组将QBC939细胞阻滞于G0/G1期，同时诱导其发生凋亡，使得细胞核固缩、碎裂，凋亡小体出现，抑制QBC939细胞迁移和侵袭，差异显著(P<0.01)。不同浓度EF24组细胞中p-PI3K、p-Akt、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、前体半胱氨酸蛋白酶(pro-caspase)-9和pro-caspase-3蛋白表达较对照组显著降低，但是磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c、裂解(cleaved)-caspase-9和cleaved-caspase-3蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05)。结论 EF24可以显著抑制胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并诱导其凋亡，该过程可能是通过调控PI3K/Akt信号通路发挥作用。
关键词：联苯二氟酮;;胆管癌;;QBC939细胞;;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路;;增殖;;凋亡
基金资助：河北省医学科学研究重点科技研究计划资助项目(20250034)
