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作者：李井华;王晓艳;
单位：亳州市中医院麻醉科;延安大学附属医院麻醉科;
摘要：目的 探讨右美托咪定(DEX)对创伤性脑出血(TICH)大鼠模型中的神经保护及高迁移率族蛋白(HMG)B1/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子(NF)-κB信号通路的作用。方法 通过击打颅骨的方法建立TICH大鼠模型，将建模成功大鼠分为模型组、DEX-L、M、H组、EP(丙酮酸乙酯，HMGB1抑制剂)组，并设置假手术组，每组18只。药物干预结束后，水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数检测大鼠神经功能；干湿重法检测脑组织含水量；TUNEL染色检测脑神经元凋亡；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠出血部脑组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA水平；Western印迹检测出血部脑组织HMGB1、RAGE、NF-κB蛋白表达。结果 相较于假手术组，模型组逃避潜伏期、脑含水量、TUNEL阳性率、出血部脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平、HMGB1、RAGE、核NF-κB蛋白水平显著升高，穿越平台次数、出血部脑组织胞质NF-κB蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组比较，EP组和DEX-L、M、H组逃避潜伏期、脑含水量、TUNEL阳性率、出血部脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平、HMGB1、RAGE、核NF-κB蛋白水平显著降低，穿越平台次数、出血部脑组织胞质NF-κB蛋白水平显著升高，且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 DEX通过下调HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路在TICH模型大鼠中产生神经保护效应。
关键词：右美托咪定;;高迁移率族蛋白(HMG)B1/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子(NF)-κB信号通路;;创伤性脑出血;;神经保护
基金资助：安徽省卫生厅医药科研计划项目(12925KJ2017B44)
