来源：期刊VIP网 时间：
作者：丁艳菊;金屹恒;蒋雯;
单位：武汉市第三医院全科医学科;武汉市第三医院急诊科;
摘要：目的 探究miR-542-3p对肝纤维化和肝星状细胞(HSCs)活化的影响及其与氧化应激的关系。方法 转化生长因子(TGF)-β1诱导构建肝纤维化细胞模型，miR-542-3p inhibitor和活性氧(ROS)抑制剂NAC处理。将细胞分为对照组、模型组、NC组、inhibitor组、NAC+inhibitor组。CCK8检测细胞增殖，流式细胞术检测ROS含量，实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-542-3p基因表达，通过Western印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)蛋白表达水平，同时利用生化试剂盒测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果 相较于正常对照组，模型组细胞的增殖活性、miR-542-3p基因的表达水平、ROS水平、MDA含量及α-SMA蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05),而GSH含量则显著降低(P<0.05)。对比模型组和NC组，inhibitor处理组细胞增殖能力、miR-542-3p基因表达、ROS水平、MDA含量及α-SMA蛋白表达均显著降低(均P<0.05),同时，GSH含量显著增加(P<0.05);与inhibitor组相比，NAC+inhibitor组细胞增殖能力、miR-542-3p基因表达、ROS、MDA含量、α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),GSH含量显著上升(P<0.05)。结论 miR-542-3p inhibitor可通过调控LX-2细胞ROS抑制TGF-β1诱导导致的氧化应激反应，从而抑制细胞增殖和HSCs的活化。
关键词：miR-542-3p;;肝纤维化;;氧化应激;;转化生长因子-β1;;肝星状细胞
