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作者：刘佳丽;陆秋露;吉莉;钱海华;张丹;
单位：南京中医药大学附属医院;
摘要：目的 探讨消癌解毒方通过张力蛋白同源蛋白(PTEN)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路对肠癌裸鼠糖代谢的影响及作用机制。方法 40只SPF级雌雄各半BALB/c裸鼠随机分为空白组、模型组、消癌解毒方低、中、高组，每组8只。除空白组外，其余4组裸鼠均接受皮下注射HT-29细胞，建立肠癌皮下移植瘤模型，消癌解毒方低、中、高组分别予消癌解毒方5、10、20 g/kg干预，模型组灌胃生理盐水。灌胃2 w后，进行瘤体采集，检测乳酸脱氢酶(LDH)、PTEN、PI3K/AKT/m TOR信号通路及糖代谢相关蛋白丙酮酸激酶(PK) M2、c-骨髓细胞癌病病毒癌基因同源物(Myc)蛋白含量。结果 与模型组相比，消癌解毒方低组在平均瘤重上差异无统计学意义(P>0.05)，消癌解毒方中、高组平均瘤重，低、中、高组LDH含量、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/m TOR、PKM2、c-Myc蛋白表达量显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组相比，消癌解毒方低、中、高组PTEN蛋白表达均显著增高(P<0.05,P<0.01);苏木素-伊红(HE)染色结果表明，模型组瘤体组织结构排列致密，细胞核均匀呈现于疏松的细胞质中，可见较多细胞核异型增生分裂;与模型组相比，消癌解毒方干预后肿瘤细胞坏死，核分裂相减少。结论 消癌解毒方可能通过激活PTEN抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路，降低糖代谢PKM2、c-Myc蛋白含量，从而抑制肠癌裸鼠肿瘤生长。
关键词：肠癌;;消癌解毒方;;张力蛋白同源蛋白(PTEN);;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路;;糖代谢
基金资助：江苏省中医药管理局科技项目(JD2019SZXZD01)
