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中国老年学杂志2025年第24期:岩藻黄质抑制氧化应激改善高糖诱导的心肌细胞凋亡

来源:期刊VIP网 时间:


作者:孙慧莹;王柳杏;刘页贝;崔红霞;王玉春;宋娟;赵学梅;周建文;张宏莲;缪金财;张奇;

单位:齐齐哈尔医学院药学院;

摘要:目的 探讨岩藻黄质对糖尿病心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。方法 分离并培养鼠原代心肌细胞,分为正常糖组、高糖组、高糖+岩藻黄质组。通过噻唑蓝(MTT)法检测1.25、2.50、5.00、10.00、20.00μmol/L浓度的岩藻黄质作用48 h对高糖下原代心肌细胞活力的影响;通过TUNEL实验检测原代心肌细胞凋亡情况;利用Western印迹法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)和cleaved-胱天蛋白酶(caspase)-3及抑制凋亡蛋白Bcl-2蛋白的相对表达量;通过活性氧(ROS)测定试剂盒检测细胞内ROS水平;使用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化。结果 与高糖组比较,高糖+岩藻黄质组细胞活力显著升高(P<0.05);岩藻黄质可显著抑制高糖介导的ROS生成(P<0.05),表明岩藻黄质可以减轻高糖损伤造成的氧化应激;岩藻黄质改善高糖介导的原代心肌细胞线粒体膜电位损伤显著减少心肌细胞的凋亡(均P<0.05);与高糖组相比,岩藻黄质干预后凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的蛋白表达显著降低,而抗Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 岩藻黄质对高糖损伤的原代心肌细胞具有抑制氧化应激及抑制细胞凋亡的作用。

关键词:岩藻黄质;;原代心肌细胞;;氧化应激;;细胞凋亡;;线粒体膜电位

基金资助:黑龙江省教育厅项目(No.QMSI2021)