来源：期刊VIP网 时间：
作者：韩甜甜;程宜静;任可欣;郑英爽;贾淋珍;崔丹丹;赵堃;文丽波;李雪;
单位：齐齐哈尔医学院药学院;齐齐哈尔医学院基础医学院;齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心;齐齐哈尔医学科学研究所博士后科研工作站;
摘要：目的 建立N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压肾损伤小鼠模型，观察其肾脏病理生理变化并进行相关评价。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组和L-NAME诱导模型组，L-NAME诱导模型组给予56 mg/(kg·d) L-NAME灌胃诱导，每周监测血压变化，所有小鼠于实验8 w末处死。留取小鼠24 h尿液标本，检测尿量、尿肌酐(UCr)和尿素氮(BUN);苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏病理变化，Masson染色观察肾小管间质纤维化情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定肾组织损伤因子(Kim)-1和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)蛋白变化; Western印迹测定Kim-1和NGAL蛋白表达情况。结果 与对照组相比，L-NAME诱导模型组血压明显升高，尿量明显减少、UCr和BUN水平明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001); HE染色和Masson染色见肾小管上皮细胞纤维素样坏死和间质纤维沉积; ELISA结果显示，LNAME诱导模型组Kim-1水平较对照组明显升高(P<0.05); Western印迹结果显示，与对照组相比，L-NAME诱导模型组Kim-1、NGAL蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论 L-NAME能够诱导小鼠高血压继发肾损伤，与正常小鼠相比，肾功能和形态学变化差异显著，可应用于高血压肾损伤的相关基础疾病研究。
关键词：高血压;;肾损伤;;肾损伤因子(Kim)-1;;疾病动物模型
基金资助：齐齐哈尔医学科学院重点培育项目(2024-ZDPY-002)
