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作者：张田田;韩洋;刘凯;陶宏;
单位：滕州市中心人民医院麻醉科;
摘要：目的 探讨艾司氯胺酮(S-KET)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLRP)3信号通路对脂多糖(LPS)诱导关节软骨细胞炎性损伤的影响及机制。方法 建立LPS诱导的关节软骨细胞模型，将细胞分为Control组、LPS组、S-KET-L组、S-KET-M组、S-KET-H组、S-KET-L+HIF-1α激活剂(DMOG)组；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平；Hoechst33258染色与流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Ⅱ型胶原(collagenⅡ)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、HIF-1α、NLRP3蛋白表达。结果 与Control组相比，LPS组关节软骨细胞的细胞核呈高亮度荧光，荧光强度显著升高，TNF-α、IL-6、IL-1β水平、细胞凋亡率、Bax、MMP-13、HIF-1α、NLRP3蛋白表达显著上升，Bcl-2、collagenⅡ、aggrecan蛋白表达显著下降(P<0.05);与LPS组相比，S-KET-L组、S-KET-M组、S-KET-H组关节软骨细胞的细胞核荧光强度逐渐减弱，TNF-α、IL-6、IL-1β水平、细胞凋亡率、Bax、MMP-13、HIF-1α、NLRP3蛋白表达显著下降，Bcl-2、collagenⅡ、aggrecan蛋白表达显著上升(P<0.05);与S-KET-H组相比，S-KET-H+DMOG组关节软骨细胞的细胞核荧光强度升高，TNF-α、IL-6、IL-1β水平、细胞凋亡率、Bax、MMP-13、HIF-1α、NLRP3蛋白表达显著上升，Bcl-2、collagenⅡ、aggrecan蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 艾司氯胺酮可减轻LPS诱导的关节软骨细胞炎性损伤，与抑制HIF-1α/NLRP3通路相关。
关键词：艾司氯胺酮;;缺氧诱导因子-1α/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3信号通路;;关节软骨细胞;;炎性损伤
