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作者：蓝丹纯;李子勇;张培铭;邓文斐;常如春;陈振铭;老锦雄;
单位：佛山市中医院;
摘要：目的 观察电针对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血管内皮NOD样受体蛋白(NLRP)3/半胱天冬酶(Caspase)-1/Gasdermin(GSDM)D信号通路的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机平均分配至空白组、模型组及电针组，每组8只。空白组喂以3个月的D12450J普通饲料，剩余两组喂以3个月的D12492高脂饲料。电针组取双侧三阴交及足三里，20 min/次，1次/d,持续2 w。模型组及空白组不给予电针处理。治疗结束后，禁食12 h,眼眶静脉窦采血检测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、游离脂肪酸(NEFA)、三酰甘油(TG)及TG-葡萄糖指数(TyG)水平，使用Western印迹分析血管内皮中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、白细胞介素(IL)-1β及IL-18蛋白表达。结果 经治疗后，相比空白组，模型组血清IR相关指标水平明显升高，GSH-Px活力明显降低(P<0.01);相比模型组，电针组血清IR相关指标水平显著降低，GSH-Px活力明显升高(P<0.01)。相比空白组，模型组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达明显升高(P<0.05);电针组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达相比模型组明显降低(P<0.05)。结论 电针可通过抑制炎症反应而发挥防治IR的作用，其机制可能与调控血管内皮的NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路有关。
关键词：电针;;胰岛素抵抗;;血管内皮;;细胞焦亡
基金资助：国家自然科学基金项目(82505766);; 广东省中医药局科研项目(20241310);; 广东省基础与应用基础联合基金项目(2019A1515111104);; 佛山市科技创新项目(2220001004604)
